REVISTA ARGENTINA DE CIRUGÍA CARDIOVASCULAR
Vol. II - N° 4 / Diciembre - Enero - Febrero 2004/2005

ANEXO TRABAJO ORIGINAL: ALTERNATIVAS Y TÁCTICAS PARA EL ABORDAJE DE LA AORTA TORACOABDOMINAL
MANEJO ANESTÉSICO DE LOS ANEURISMAS TORÁCICOS Y DISECCIONES

MANEJO PREOPERATORIO

   Priorizar el control de la presión sanguínea. Los métodos de diagnóstico deberían realizarse cuando se haya establecido un adecuado monitoreo y un acceso intravenoso de buen calibre.

Vasodilatadores
   Nitroprusiato de sodio: de elección, vía endovenosa, dosis inicial 0.5-1 mg/kg/min.
   Nitroglicerina: de utilidad en isquemia miocárdica con patología de la aorta ascendente.

Disminución de la velocidad de eyección
   Objetivo importante, especialmente si se emplea nitroprusiato. Éste aumentará la velocidad de eyección al incrementar la dP/dt y la frecuencia cardíaca. Por esto se debería utilizar la inhibición b-adrenérgica para disminuir la taquicardia y la contractilidad.
   Propanolol: vía endovenosa rápida de 1 mg, hasta 4-8 mg total.
   Labetalol: inhibidor a y b-adrenérgico. Dosis de carga endovenosa de 20 mg; se espera algunos minutos para el comienzo de los efectos. Dosis máxima: 40-80 mg cada 10 minutos.
   Esmolol: betabloqueante de acción y vida media muy corta. Dosis de carga endovenosa rápida de 500 mg/kg en 1 min, posteriormente infusión de 50 mg/kg/min. Ventajoso en la EPOC por ser selectivo b1.

Objetivos deseados
   Presión sistólica en 105-115 mm Hg, FC entre 60-80 latidos por minuto, índice cardíaco 2-2.5 l/min. Un miocardio hiperdinámico promovería la progresión del hematoma.

Transfusión
   Determinar el grupo sanguíneo y disponer de unidades de hemoderivados antes del procedimiento. Elementos recuperadores de sangre han permitido disminuir los hemoderivados del banco.

Otros sistemas orgánicos
   Neurológico: estado de conciencia y deterioro de las funciones, valorando la intervención quirúrgica inmediata.
   Riñones: oliguria o anuria en contexto de euvolemia.
   Gastrointestinal: gases sanguíneos y estado acidobásico, monitoreando la isquemia intestinal.

Analgésicos
   El alivio del dolor y la ansiedad ayuda a proporcionar calidad y control de la TAM. Evitar obnubilación, de lo contrario se alteraría la evaluación que explique disección adicional o propagación cerebral con alteración del estado de conciencia.


CONSIDERACIONES QUIRÚRGICAS Y ANESTÉSICAS

   La TAM debe controlarse durante la transición del pre al intraoperatorio ya que las manipulaciones y el ámbito de quirófano la afectan. En cirugía programada el paciente está en buen estado general, por lo que sería óptimo premedicarlo con un ansiolítico suave.
   Los pacientes con patología aórtica suelen tener enfermedades asociadas.
   Principios clave:
   - Manejo de la TA
   - Vigilancia de la isquemia orgánica
   - Tratamiento de enfermedades coexistentes
   - Control de la hemorragia

Monitorización
   - ECG
   - TAM invasiva (radial y femoral para registro comparativo durante el clampeo)
   - Oximetría
   - Vías venosas periféricas de gran calibre (para acceso volumétrico)
   - Vía central
   - Swan Ganz
   - ETE
   - BIS (Bio Spectral Indec)
   - Termómetro
   - Nomograma e ionograma

Inducción anestésica
   La anestesia para la aorta descendente puede constituir uno de los casos más exigentes, debido a las profundas alteraciones de numerosos sistemas orgánicos (1-2).
   Se llega a este paso con todo el sistema de monitoreo ya realizado. La vía central y el catéter de Swan Ganz es opcional pre o postinducción, por ser un procedimiento invasivo e incómodo que no ayudaría a la estabilidad hemodinámica.
   En cirugía de urgencia, se debe considerar si el paciente está en estado de shock para restituir volumen, interpretar que tiene el estómago lleno y asegurar la vía aérea con una intubación de secuencia rápida, compresión de cricoides, y no realizar ventilación a presión positiva.
   La elección de las drogas se hará de acuerdo con el compromiso hemodinámico y la función ventricular, recordando que los agentes inductores son cardiodepresores; los opioides, analgésicos potentes, útiles en la hipertensión, depresión miocárdica mínima, acción rápida y disminución de la tasa de consumo metabólico de oxígeno. Para mantenimiento, se recomienda un agente volátil, especialmente isofluorano, que es el que más disminuye la tasa metabólica cerebral de consumo de oxígeno, aunque tiene efectos negativos en presencia de hipotensión con relación a la oferta-demanda de oxígeno y produce depresión miocárdica dosis-dependiente (3).
   Intubación orotraqueal con tubo de doble luz Robertshaw izquierdo, para aislar ambos pulmones entre sí; ante la posibilidad de lesión del pulmón proclive, se protegería al declive. Además, la desfuncionalización mejora la visual del campo quirúrgico. En algunos pacientes sería técnicamente dificultosa su colocación debido al desplazamiento de la tráquea y el bronquio principal izquierdo consecuencia de la distorsión del aneurisma.
   Durante la ventilación unipulmonar suele usarse una fracción inspirada de oxígeno de 1 para prevenir hipoxemia, además de causar vasodilatación del pulmón declive, que aumenta su capacidad para aceptar la redistribución del flujo sanguíneo debida a la vasoconstricción pulmonar hipóxica del proclive. Sin embargo, esta FiO2 alta puede producir atelectasia por absorción e incrementar más el cortocircuito en los alvéolos colapsados. El volumen tidal del pulmón declive se maneja entre 10-12 ml/kg. Ajustar la frecuencia para una PaCO2 de 35± mmHg. Es benéfico agregar PEEP al pulmón declive para mejorar la relación V/Q, y CPAP al proclive para conservar la permeabilidad de los alvéolos superiores, esto permite que ocurra captación de oxígeno, manteniéndolo ligeramente expandido.
   Se comienza con aprotinina 3.5 mg/kg de carga en bolo, 3.5 mg/kg a pasar en 1 hora y mantenimiento de 1 mg/kg.
   El paciente se sitúa en posición de decúbito lateral derecho completo, con las caderas ligeramente rotadas hacia la izquierda para permitir acceso a los vasos femorales. Es importante proteger los puntos de apoyo con almohadillas blandas, incluyendo un rollo axilar para evitar la compresión del plexo braquial.

Técnicas quirúrgicas
   El pinzamiento de la aorta descendente produce modificaciones hemodinámicas notables. El aumento en la postcarga, cuando la mayoría del gasto cardíaco se dirige a los grandes vasos, ocasiona elevaciones agudas de las presiones de llenado del ventrículo izquierdo y un descenso progresivo del gasto cardíaco. Se supone que aparecerá insuficiencia de ese VI si dicha postcarga se mantiene por tiempo suficiente. El aumento brusco de la presión en la zona proximal al pinzamiento puede desencadenar un acontecimiento cerebral catastrófico.
   La TAM distal al pinzamiento desciende a menos del 10-20%. Esto es paralelo a una disminución del flujo renal y del flujo de la médula espinal.

   El cortocircuito aporta descompresión de la aorta proximal y perfusión del segmento distal. La ventaja es que se obtiene perfusión distal mientras se descomprime la aorta proximal.
   Se comienza con enfriamiento central y externo del paciente hasta alcanzar hipotermia profunda, con el propósito de minimizar la tasa metabólica de consumo de oxígeno y aumentar la tolerancia a la isquemia de la parada circulatoria posterior. Se suministra un relajante muscular de acción prolongada (pancuronio 0.1 mg/kg). La protección cerebral se realiza mediante bolsas de hielo en la cabeza, tiopental sódico 5-8 mg/kg, metilprednisolona 10 mg/kg y difenilhidantoína 0.15 mg/kg. Se suspende la infusión continua de aprotinina hasta recuperar normotermia. El monitoreo de la temperatura nasofaríngea constituye el preferido. En hipotermia, la presión parcial de CO2 (PaCO2) disminuye y el pH arterial (pHa) aumenta, produciendo una aparente alcalosis respiratoria.
   Durante la hipotermia moderada, 28-30ºC, utilizando control de pH-stat, se mantiene la autorregulación en pacientes sin enfermedad cerebrovascular en el intevalo de PPC de 20-100 mmHg. En hipotermia profunda, 15-20ºC, parece producirse una pérdida de la autorregulación como consecuencia de la vasoparesia inducida por la hipotermia.
   En diabéticos, la autorregulación cerebral está alterada incluso con hipotermia moderada. Durante la circulación extracorpórea se podría producir una disociación entre la PAM y la PPC como resultado de hipertensión venosa central, particularmente por drenaje venoso cerebral alterado.

   Acidosis láctica: en presencia de isquemia, el metabolismo anaeróbico de la glucosa genera lactato, causa principal de acidosis láctica; su gravedad está relacionada con las concentraciones de glucosa previas a la isquemia.
   Durante la circulación extracorpórea se produce gluconeogénesis y resistencia a la insulina por aumento de catecolaminas endógenas.

   Gradientes iónicos: la función neuronal y la integridad estructural dependen de estos gradientes. Como consecuencia de la isquemia, la disminución de la producción de ATP y la acidosis láctica alteran las bombas iónicas transmembranas y reducen los gradientes electroquímicos, lo que genera despolarización neuronal y, junto con el calcio, promueve el vasoespasmo.

   Calcio: debido a la isquemia, a la disminución de ATP y a la pérdida de gradientes iónicos, se despolariza la membrana celular y entra ion calcio. Su acumulación constituye la muerte neuronal por aumento del catabolismo proteico y lipídico.

   Ácidos grasos libres: el calcio intracelular activa las fosfolipasas A2 y C, transformando los fosfolípidos de membranas en ácidos grasos libres, que son neurotóxicos.

   Excitotoxicidad: el glutamato y el aspartato son neurotransmisores aminoacídicos excitatorios con receptores postsinápticos. La isquemia produce flujo de salida masivo de K+ y de entrada de Na+ y Ca++, osmólisis y daño relacionado con el calcio.

   Daño por repercusión: las rutas de la ciclooxigenasa, la lipooxigenasa mitocondrial y la oxidación de los ácidos grasos libres son las responsables del incremento de radicales libres.

Protección cerebral
   - Relajantes musculares
   - Hipotermia hasta temperatura central estable
   - Eliminar glucosa de soluciones y cebador de bomba
   - Hielo externo alrededor de la cabeza
   - Perfusión anterógrada y retrógrada
   - Control del pH. Estrategia alfa-stat o pH-stat
   - Minimizar la duración de la parada circulatoria

Monitorización cerebral
   - Temperatura cerebral
   - Índice biespectral
   - Presión de perfusión cerebral

Protección de la médula espinal
   - Mantenimiento de presión de perfusión de la aorta distal entre 40-60 mmHg, para aumentar el flujo sanguíneo hasta la médula media y baja. El pinzamiento proximal y distal aísla el segmento aórtico que incluye vasos intercostales críticos, cuya pérdida no resulta compensada por la perfusión distal. Asimismo, ésta puede verse dificultada por enfermedad aterosclerótica en la aorta abdominal, trastorno que podría evitar el flujo a los riñones y la médula. Las astas anteriores (motrices) son las que presentan mayor riesgo.
   - Hipotermia.
   - Drenaje espinal: el daño puede venir por el aumento de la presión del líquido cefalorraquídeo que acompaña a la reducción del flujo sanguíneo durante el pinzamiento. Se puede aumentar la presión del líquido hasta un valor máximo equivalente a la presión distal media. El drenaje espinal permitiría medir la presión intrarraquídea del líquido, su reducción terapéutica mediante su retirada y un aumento del flujo sanguíneo. Como advertencia, la extracción de LCR, en presencia de una presión intrarraquídea elevada, puede crear gradiente para herniación de estructuras cerebrales.

Prevención de insuficiencia renal
   Su etiología son la embolia y la isquemia. Una carga adecuada de volumen es el factor más importante de protección. Diuréticos osmóticos y del asa.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. O'Connor CJ, Rothenberg DM. Anesthetic considerations for descending thoracic aortic surgery: part I. J Cardiothorac Vasc Anesth 1995; 9:581-8.

2. O'Connor CJ, Rothenberg DM. Anesthetic considerations for descending thoracic aortic surgery: part II. J Cardiothorac Vasc Anesth 1995; 9:734-7.

3. Cooper JR Jr, Skeehan TM, Cooley DA. Resection of a thoracic aneurysm in a 57 year-old male. J Cardiothorac Vasc Anesth 1991; 5:390-8.