REVISTA ARGENTINA DE CIRUGÍA CARDIOVASCULAR
Vol. II - N° 3/ Setiembre - Octubre - Noviembre 2004

EDITORIAL
LA ATEROSCLEROSIS Y SU RELACIÓN CON AGENTES INFECCIOSOS

* Decano, Facultad de Medicina, Universidad de Morón.
† Secretario Académico, Facultad de Medicina, Universidad de Morón.

LA ATEROSCLEROSIS DESDE LOS TIEMPOS REMOTOS

   La aterosclerosis existió antes de Aristóteles, Galeno y Celso. El Dr. Cheng (1) (Figura 1a), describe el hallazgo de patología aterosclerótica coronaria severa en una mujer china de 50 años de edad que murió por un infarto agudo de miocardio en el siglo II a. C.
   Marc Armand Ruffer, que estaba en el cuerpo médico docente en El Cairo, publica en 19112 las observaciones macroscópicas y microscópicas de lesiones arteriales ateroscleróticas en las momias egipcias.

CONCEPTOS GENERALES DE LA ATEROSCLEROSIS

   La aterosclerosis es una alteración de la estructura y función del sistema arterial de índole multifactorial y de gran complejidad (3, 5).
   En este comentario, se mencionan unos pocos factores, como los familiares, los genéticos, la hipertensión arterial, la dislipidemia y la diabetes.
   En el sistema cardiocirculatorio, la aterosclerosis afecta con predilección al sistema arterial de alta presión y únicamente afecta a la arteria pulmonar cuando hay hipertensión pulmonar.
   Los fenómenos iniciales del proceso aterosclerótico consisten en la acumulación de pequeñas partículas de lipoproteínas en la íntima, seguido por el reclutamiento y acumulación de leucocitos hasta llegar a formar el ateroma o lesión blanda.
   En la medida que persiste la acción de aquellos factores inductores del proceso aterosclerótico hay aumento de la lesión intimal e incluso se propaga hacia la capa media arterial. En los casos avanzados de aterosclerosis hay reemplazo del tejido muscular liso y de las láminas elásticas de la capa media arterial por tejido fibroso (esclerosis). Así, se llega a variados grados de hipotrofia de la capa media arterial llevando casi a la atrofia, lo que implica una acentuada pérdida de su elasticidad. En los casos crónicos y avanzados hay una alternancia de placas blandas (ateromas) y de fibrosis (esclerosis) en las arterias afectadas.
   La aterosclerosis es una alteración degenerativa de la pared arterial que puede ser no complicada o complicada.
   En la aorta, la aterosclerosis complicada consiste en:
   a) ulceraciones de pequeño a mediano tamaño;
   b) ateromas debris (fragmentados), que frecuentemente se diagnostica “en vivo” mediante el eco doppler transesofágico, donde aparecen como imágenes de “algas flotando en el torrente circulatorio”.
   La enfermedad ateroembólica consiste en la aparición de fenómenos embólicos, que afectan especialmente al cerebro y a los miembros superiores e inferiores. Se originan habitualmente en el arco aórtico en ateromas ulcerados, cuyo grosor es igual o mayor que 7 mm. La anticoagulación con warfarina ha intensificado los fenómenos de embolia (6) probablemente en ateromas debris de la aorta torácica descendente; mientras que ha tenido efectos beneficiosos en los ateromas del arco aórtico (2, 4). Es indudable que se necesita un estudio extenso prospectivo y aleatorio para confirmar los beneficios de la anticoagulación.
   En las arterias coronarias el proceso aterosclerótico evoluciona crónicamente con paulatino aumento de la obstrucción luminal. Sin embargo, la brusca rotura intimal (accidente de placa) provoca una cadena de fenómenos cuya consecuencia es una rápida y severa obstrucción que provoca angina de pecho inestable.


LAS TERMINOLOGÍAS USADAS PARA EL PROCESO ATEROSCLERÓTICO

   Las primeras descripciones de la aterosclerosis resaltaron las alteraciones en la dureza de la pared arterial -que en realidad corresponde al proceso avanzado de la aterosclerosis-, y para ello se usaron términos tales como: osificación y petrificación (metaplasia ósea, etcétera). En ulteriores estudios, se dio jerarquía a otras alteraciones de la pared arterial, como las lesiones blandas -proceso inicial de la aterosclerosis-, con una sustancia “similar a una papilla”.
   En el año 1833, Lobstein (10) introdujo el término “arteriosclerosis”, que proviene del griego y deriva de la raíz arterio (arteria) y sclero (endurecimiento), significando endurecimiento arterial. En 1904 (11), Marchand introduce el término “aterosclerosis” basado razonablemente en la descripción de los polos extremos anatomopatológicos ya que en griego atero significa papilla y sclero significa endurecimiento.
   El uso de estas nomenclaturas osciló periódicamente:
   a) en 1906 Klotz (12) retoma el término “arteriosclerosis”;
   b) en 1971, Haust y Moore (13) usan nuevamente el término “aterosclerosis”.


TEORÍAS SOBRE LA PATOGENIA DE LA ATEROSCLEROSIS. LA INFECCIÓN Y EL PROCESO DE ATEROSCLEROSIS

   El número de teorías que se han propuesto para explicar la patogenia de la aterosclerosis es abundante. De ellas, han persistido unas pocas:
   a) teoría trombogénica;
   b) las teorías de insudación de Rössle y Doerr;
   c) la teoría lipídica;
   d) la teoría inflamatoria de Virchow (14) (Figura 1b).

   Virchow había estudiado la aterosclerosis con gran amplitud y profundidad -como nadie lo había hecho antes-, y había identificado cómo la lesión ateromatosa se originaba en el interior o debajo de la íntima. Para explicar la naturaleza inflamatoria de la aterosclerosis usó el término “arteritis deformante”, pretendiendo indicar que al proceso inflamatorio de la íntima le seguía un engrosamiento fibroso (“fibrosis reactiva”).
   Su discípulo, Edward Rindfleisch prosiguió defendiendo la teoría inflamatoria con ciertas variaciones (15).
   Hay agentes infecciosos huéspedes que se pueden alojar en el interior de la úlcera de una placa aterosclerótica complicada (16). En cambio, el minucioso y preciso trabajo de Higuchi y col. (17) sigue la teoría inflamatoria de Virchow y logra discriminar dos gérmenes patógenos (Mycoplasma pneumoniae y Chlamydia pneumoniae) como los responsables de iniciar el proceso inflamatorio aterosclerótico.
   En la Argentina, Enrique P. Gurfinkel, de la Fundación Favaloro, tiene una línea constante de investigación -de los cuales se mencionan aquí tan sólo tres trabajos-, sobre las relaciones de eventos coronarios ateroscleróticos y sus vinculaciones con agentes infecciosos (en especial: Chlamydia y Mycoplasma pneumoniae, citomegalovirus, virus de la influenza). Gurfinkel pudo comprobar en una cohorte de pacientes vacunados en otoño-invierno contra el virus de la influenza, una disminución en la incidencia de accidentes coronarios agudos en relación a los no vacunados (18,20).

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Cheng TO. Glimpses of the past from the recently unearthed ancient corpse in China. Ann Intern Med 1984; 101:714-5.

2. Ruffer MA. On arterial lesions found in Egyptian mummies. J Pathol Bacteriol 1911; 15:453.

3. Libby P. Biología vascular de la aterosclerosis. Chapter 30. En Heart Diseases. Eds: E Braunwald, DP Zipes, P Libby. WB Saunders, Philadelphia, 2004. pág. 1217-37.

4. Ridker PM, Genest J, Libby P. Factores de riesgo de la enfermedad aterosclerótica. Chapter 31. En Heart Diseases. Eds: E. Braunwald, DP Zipes, P Libby. WB Saunders, Philadelphia, 2004. pág. 1238-75.

5. Gaziano JM, Manson JE, Ridker PM. Prevención primaria y secundaria de la enfermedad coronaria cardiaca. Chapter 32 En Heart Diseases. Eds: E Braunwald, DP Zipes, P Libby. WB Saunders , Philadelphia, 2004. pág. 1276-1305.

6. Hyman, BT, Landas SK, Ashman RF, Schelper RL, Robinson RA. Warfarin-related purple toes syndrome and colesterol microembolization. Am J Med 1987; 82:1233.

7. Amarenco K, Cohen A, Tzourio C, Bertrand B, Hommel M, Besson G, et al. Atherosclerotic disease of the aortic arch and the risk of ischemic stroke. N. Engl. J. Med. 1994; 331: 1474.

8. Dressler FA, Craig WR y col. Mobile aortic atheroma… J. Am. Coll. Cardiol. 1998; 31: 134-8.

9. Ferrari E., Vidal R y col. Atherosclerotic of the thoracic aorta… J. Am. Coll. Cardiol. 1999; 33: 1317.

10. Lobstein, JG. Tratie d’anatomiepathologique. Paris, 1833.

11. Marchand F. Über Arterioskerose (atherosklerose). Verhandlungen des Kongress für innere medizin 21 st Kongress, Leipzig, 1904.

12. Klotz O. Experimental Production of arteriosclerosis. Br Med 1906; 2:1767.

13. Haust MD, More RH. Development of modern theories on the pathogenesis of atherosclerosis. En: The Pathogenesis of Atherosclerosis. Eds Wissler RW, Geer JC, Kaufman N. Baltimore, Williams & Wilkins Co 1972.

14. Virchow R. Plogose und thrombose im Gefáss-system. Gesamelte Abhandlungen zur wissenschaftlichen Medicin. Frankfurt: Medinger, Son abd Co. 1856.

15. Rindfleisch E. Lehrbuch der pathologischen Gewerbelehre sur Einführung in das Studium der pathologischen Anatomie. Medinger, Frankfurt, Son and Co, 1867.

16. Echevarria Villegas P, Salcedo Arruti A, Ereno Zarate C, Molinero de Miguel E, Iriarte Ezkurdia MM. Infections due to Staphyloccus aureus on an atheroma plaque. Rev Clin Esp 1991 Oct; 189 (5):244-5. Español.

17. Higuchi ML, Sambiase NV, Góis JM, Ramires JAF. Aproximación a una nueva compresión de la arteriosclerosis: infecciones asociadas con clamidia y micoplasma de baja inmunidad. Rev Arg Cir Cardiovasc 2004; 3:156-63.

18. Gurfinkel EP, Rozlosnik J, Bozovich G Duronto E, Dos Santos A, Mautner B. IgG antibodies to chlamydial and mycoplasma infection plus C-reactive protein related to poor outcome in unstable angina. Arch Inst Cardiol Mex. 1997; 67(6):462-8.

19. Gurfinkel EP, Bozovich G. Emerging role of antibiotics in atherosclerosis. Am Heart J 1999; 138:S537-8.

20. Gurfinkel EP, De la Fuente RL, Mendiz O, Mautner B. Influenza vaccine pilot study in acute coronary syndromes in planned percutaneous coronary interventions: the FLU Vaccination Acute Coronary Syndromes (FLUVACS) Study. Circulation 2002; 105 (8):2143-7.